免疫抑制点
免疫检查点概念—免疫系统的抑制性通路
免疫检查点是免疫系统中的抑制性通路，由配体/受体的相互作用所调控。它对于维持自身免疫耐受、调节生理性免疫应答的持续时间和幅度起重要作用，从而避免免疫系统对正常组织造成损伤和破坏。
免疫检查点分子”的重要功能之一就是控制我们的免疫系统不要滥杀无辜.
PD-1/PD-L1免疫检查信号通路
因为免疫细胞的过度激活会引起自身免疫病，所以PD-1/PD-L1通路是人体的一道护身符。
PD-1主要在激活的T细胞和B细胞中表达，功能是抑制细胞的过度激活，是一种自稳机制，保持机体的正常。
肿瘤细胞抑制免疫细胞机制如下: 肿瘤微环境诱导浸润的T细胞高表达PD-1分子，而肿瘤细胞则高表达PD-L1和PD-L2（二者都是PD-1的配体分子），导致肿瘤微环境中的PD-1通路持续激活。即便T细胞识别出肿瘤细胞，肿瘤抗原与T细胞受体相结合，T细胞功能也被抑制，无法杀死肿瘤细胞。
PD-1抗体与PD-L1抗体的使用用来抑制这种抑制免疫激活机制
简单来说是：PD-1抗体或PD-L1抗体能够分别与T细胞或癌细胞上的PD-1或PD-L1结合，抑制剂PD-1/PD-L1通路的激活，从而解除T细胞的免疫抑制，使其重新获得杀死癌细胞的能力。
CTLA-4/B7免疫检查信号通路
CTLA-4（细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4）；当机体免疫系统被激活后，T细胞膜上的CTLA-4通过复杂的机制被上调，过量表达的CTLA-4与自己的“亲兄弟”CD28竞争性结合表达于抗原提呈细胞（APCs，摄取、加工、处理并将抗原信息提呈给淋巴细胞的免疫细胞）表面的CD80和CD86分子，抑制共刺激信号（免疫细胞表面的不同共刺激分子及其受体相互结合而产生的信号），在淋巴结中控制T细胞的活化，从而抑制T细胞的功能。
对于CD80/86配体，CTLA-4比CD28具有更高的亲和性。因此，CTLA-4在与这些配体的结合中胜过CD28，以防止和控制初始T细胞应答的进一步扩大。
小结
免疫检查点分子的表达和功能异常是很多疾病发生的重要原因之一，比如免疫检查点分子过度表达或功能过强，免疫功能受到抑制，机体的免疫力就低下，人就容易发生肿瘤等疾病；反之，免疫检查点分子的这种免疫抑制功能如果太差，机体的免疫功能也会异常。
所以，免疫检查点阻断（Immune Checkpoint Blockade）疗法是激活抗肿瘤免疫的有效方法。用抗体阻断免疫检查点，增强或抑制免疫细胞与“敌人”或“队友”间的交流信号，调节检查力度，即可增强原有的抗肿瘤免疫活性，为患者提供针对肿瘤的持久免疫应答。
